?

Log in

No account? Create an account

Previous 10

Nov. 11th, 2015


katyastrofamhc1

[sticky post] Я к вам пишу

Рада видеть гостя в своём стрекозином краю!
Тебя удивляет моё странное имя?
"Стр.Экоса" - не только очаровательное членистоногое отряда Odonata на обложке, за маской которого (да, в прямом смысле, мы все в ротовом аппарате сидим и вещаем!) скрываются талантливые личинки биологов, экологов и научных журналистов.
Это:

  • страницы "Экоса" - Клуба дополнительного образования "Oikos" из Обнинска, первого наукограда страны;

  • летопись (от слова "лето" в его современном значении, конечно же) БиоШколы "Пилигрим" и научно-популярные тексты её выпускников;

  • транслятор научных эколого-биологических (и не только!) знаний в увлекательном формате;

Это... впрочем, увидишь :)

Мы могли бы попросить читателя быть снисходительным к нашей юности и назвали бы своё творчество "пробой пера", но у стрекоз перьев нет, поэтому просто начнём, поверив строчкам Самуила Яковлевича Маршака:
Поэт, зачем о молодости лет
Ты объявляешь публике читающей?
Тот, кто ещё не начал - не поэт,
А кто уж начал - тот не начинающий!

Так что не делайте серьёзную скидку на возраст - нам есть, что сказать с точки зрения своих стрекозиных фасеток. Мы учимся и растём, и за нами - будущее!

Первый выпуск прилетел к тебе прямиком с берегов реки Угры, из одноимённого национального парка, где в августе состоялась профильная летняя биологическая школа "Пилигрим"-2015. Он дрожит и сверкает предрассветной росой на паутине, горит вечерними кострами-Люциферазами и иголочками звёздного света на бархатно-чёрном небе, переливается волнуемой ветром травой на лугах, стучится дождём в стенку палатки, отдаётся криками цапель в утреннем тумане, извивается в руках пойманной ящеркой...
Открывай скорее!

Немножко о ядре - http://str-oikosa.livejournal.com/1136.html
У истоков «Экоса» и «Пилигрима» - http://str-oikosa.livejournal.com/1507.html
Загадочные дыры - http://str-oikosa.livejournal.com/1589.html
Аллергия - болезнь века - http://str-oikosa.livejournal.com/2005.html

Не можешь понять, кто ты? – Испробуй разные профессии - http://str-oikosa.livejournal.com/2268.html
Юные старики - http://str-oikosa.livejournal.com/2465.html
Universe – своя Вселенная - http://str-oikosa.livejournal.com/2768.html
Мозаичное повествование о ПилиТеатре - http://str-oikosa.livejournal.com/2824.html


...

Feb. 24th, 2017


katyastrofamhc1

Летняя биологическая школа "Пилигрим" открывает набор


Заинтересованные и мотивированные школьники 4-11 класса, студенты, желающие преподавать, учёные, которые хотят приехать к нам с лекциями - давайте же найдёмся!

Дата заочного этапа набора - до 20 марта, а школа пройдёт с 1 по 18 августа. Подробности, формы заявок: http://ipbz.ru/zayavka-na-uchastie.htm

Если вы не относитесь ни к одной из этих категорий, но хотите, чтобы школа состоялась (честно говоря, это каждый год - настоящее чудо, без преувеличений, - вопреки рискам неудачного краудфандинга, вопреки выселению из национального парка после трагедии в Карелии и отказа обнинской школы №11 быть нашим юридическим лицом, вопреки сдвиганию из-за этого сроков, из-за которого менее чем за месяц до школы пришлось проводить донабор участников и перекраивать все планы), так вот, если несмотря на всё это вы хотите дать шанс юным Ломоносовым XXI века, когда липовая справка о дворянском происхождении больше не прокатит, но нужны результаты государственных экзаменов, развивающих не мышление, а конформизм, попасть в науку и сделать этот мир лучше вместе с нами - вы можете нам в этом помочь. Это сделать несложно - какой-нибудь репост или 50 рублей, и мы все немножко ближе к мечте о прекрасном и добром мире, где у талантливого ребёнка из глубинки есть возможности реализовать себя независимо от того, насколько у его родителей толстый кошелёк (или насколько его учитель задолбался с классом, который ничего не хочет делать), - и, быть может, совершить открытия, которые изменят к лучшему нашу с вами жизнь.

Отзывы с предыдущих школ (2015 и 2016):



А вот вам весёлые картинки (нарисованные угадайте где - Make Power Point Great Again!)








Jan. 6th, 2017


katyastrofamhc1

Система CRISPR: бактериальная картотека преступников

Кажется, что бактерии и вирусы малы и просты, но даже на их уровне кипят настоящие войны. Как такие разные миры взаимодействуют друг с другом и  как работает бактериальный иммунитет, читайте в этой статье.


Бактерии — крошечные живые организмы. Они могут быть как «дружелюбными» симбионтами, без которых мы не можем существовать, как кишечная палочка, так и представлять серьёзную опасность, как, например, палочка Коха, вызывающая туберкулёз.

Однако и у бактерий есть враги. Основные естественные враги бактерий — это вирусы-бактериофаги.

Фаги представляют собой белковую оболочку (капсид), заполненный генетической информацией в форме ДНК или РНК, а также белковую «иголку» с системой впрыскивания материала.

Эта «игла» им нужна, чтобы проткнуть клеточную стенку из твёрдого муреина. Дальше всё, казалось бы, должно быть просто, ведь бактерии — прокариоты, то есть, у них нет ядра, и ДНК свободно плавает в цитоплазме, не защищённая двойной ядерной оболочкой, как у нас, эукариот. Вирусу легче встроить свою ДНК в ДНК бактерии — это ему и нужно, чтобы запустить конвейер по сборке белков для строительства капсидов и новых вирусов.

Вообще синтез белка, в котором непосредственное участие принимают ДНК и РНК, можно сравнить с пошивом одежды. Представим, что ДНК — это лист со схемой для лекал. Когда мы обведём и вырежем лекала — получим РНК, а новое платье, которое мы сошьём на швейной машинке-рибосоме, будет белком. Переход от ДНК к РНК подобен рисованию схемы с вырезанием лекал и называется транскрипцией, а "пошив одежды" по этим лекалам — трансляцией.

Генетический материал, «вставленный» вирусом в ДНК бактерии, ей, чаще всего, совершенно ни к чему. Он занимает место, также на удвоение (репликацию) чужой ДНК тратится энергия, а ведь многие бактерии делятся (и, соответственно, удваивают ДНК) каждые 20 минут. Но всё это цветочки: вирус может нести смертельную опасность для бактерии, которую поразил. А если он вызвал мутации, сделавшие её опасной для нас, людей (или других её хозяев, если это бактерия-симбионт) — ей тоже не поздоровится, ведь мы имеем против них мощные средства.

Поэтому бактерии вынуждены защищаться от вирусов. Для этого у них есть система противостояния заражению — CRISPR-Cas система.

Устроена она так: у бактерий есть ген, кодирующий белок Cas, способный разрезать ДНК или РНК. Рядом с этим геном есть так называемая лидирующая последовательность, сразу за ним — палиндромная (с повторами). Когда вирус попадает в клетку в первый раз, он встраивается между лидирующей и палиндромной последовательностью, затем после лидирующей синтезируется такая же палиндромная последовательность. В результате кусочек ДНК вируса оказывается обрамлён этими последовательностями.

После этого происходит транскрипция, палиндромные последовательности сливаются и вырезаются специальными белками. Потом рибосома синтезирует белок Cas, а разрезанные кусочки РНК плавают в цитоплазме. Как только РНК связывается с вирусной ДНК, белок Cas реагирует с этим комплексом и разрушает вирусную ДНК или РНК. Таким образом, бактерии «узнают врага в лицо» и не позволят второй раз встроиться в свою ДНК тому же вирусу.

Однако вирусов-бактериофагов много, а место в клетке не бесконечное. Поэтому в их «картотеке» наиболее старые и долго не пригождающиеся образцы ДНК вирусов со временем выбрасываются.

Так работает CRISPR-Cas система. Казалось бы, кто может быть беззащитнее прокариот — однако даже они борются за свою видовую индивидуальность.

Автор текста - наша ученица из группы РНК Вика Базикалова

Jan. 5th, 2017


katyastrofamhc1

Очень здоровская статья восьмилетней давности, красиво и увлекательно написана:

Оригинал взят у ryba_barrakuda в Гены, гормоны, история, литература.
Драгоценные френды, мне тут пришло в болящую голову, что, пожалуй, самое время продолжить едва безвременно не оборвавшийся цикл рассказов о болезнях (который, к слову, начался с проказы), и не говорите, что вас не предупреждали :))

Никто не станет спорить, что инфекционные хвори, спокон веков косившие направо и налево греховодников, не мывших рук перед едой и не молившихся Гигиее с Панакеей, сыграли важную роль в истории человечества, подравнивая его численность и подправляя лицо. Но прежде, чем отдавать дань любопытства и уважения всем этим холерам-чумам-оспам, давайте поинтересуемся в другом направлении, а именно – заглянем в геном (я – просто кладезь непрадсказуемостей, не правда ли? Кто бы мог подумать, что вдруг подсуну вам то, чем занимаюсь :)) а также посмотрим на некоторые гормональные нарушения. За все время существования, хомо, прости господи, сапиенса, они не только поучаствовали в раскройке летописей и политических карт, но и пару идеек мифотворцам-легендописателям–сказкослагателям на ушко нашептали, так что было бы несправедливо оставить их без внимания.

И давайте двинемся в хронологическом порядке, то есть для начала навестим тех самых древних греков, с которых все всегда начинается, включая лекции по политэкономии и венболезням.
Read more...Collapse )

Ну вот, пожалуй, и все. Разумеется, множество других заболеваний тем или иным способом оказывались причастными к судьбам мира, но среди всех известных человечеству недугов вряд ли найдутся болезни, которые становились героями большой истории, странных историй и безответственных историек так, как умудрились это сделать мутация в гене-ёжике, два вида нарушения развития скелета, неправильный синтез гема и искалеченная хромосома Х.

Jun. 8th, 2016


katyastrofamhc1

Он живой и светится

Что общего у ФК «Барселона» и медузы Aequorea victoria?

Жизнь в нашем фрактальном мире — благоприятнейшая почва для самых сумасшедших аналогий. И дело даже не в знаменитом в научных кругах примере — влиянии уменьшения количества пиратов на глобальное потепление (с тех пор, как пиратов стало меньше, оно и началось — чем ни причина?), — над которым иронизируют пастафарианцы (искуственно созданная религия, пропагандирующая здравый смысл и научный скептицизм). И даже не в поразительно похожих друг на друга фотографиях нейронов в нашем мозгу и скоплений галактик. Аналогии подобного рода могут быть гораздо красивее, убедительнее и глубже: например, между клубом «Барселона» и маленькими медузами, светящимися в подводном мраке.

Иллюстрация 1: Романеско - сорт капусты из Италии (перевод названия "римская") — родственник цветной капусты и пример естественного фрактала — объекта, в повторяющихся частях которого заключено подобие всего целого.

О зелёном свете на пути к победе

«Барселона» — одна из самых сильных и популярных команд современности как в Испании, так и в мире. На её счету 24 титула чемпиона Испании, 27 Кубков Испании, 14 Суперкубков Испании и 2 Кубка испанской лиги. Наряду с «Реал Мадрид» и «Атлетик Бильбао» она никогда не покидала высший испанский дивизион. Легендарный стиль игры «Барселоны», которым так гордится сам клуб и болельщики, часто называют «близким к совершенству». Их «фишки» — быстрые удары контратаки и игра на половине поля соперника. С младых ногтей мальчикам из футбольной академии Клуба прививают эту стратегию, учат отбирать у противника мяч и забивать голы точными ударами, находясь недалеко от ворот, не оставляя многим командам шанса завладеть ситуацией. «Мы будем поддерживать стиль игры «Барсы» до тех пор, пока мы не умрем! Такого стиля игры должны придерживаться и остальные команды», — однажды заявил в своём интервью защитник «Барселоны» Жерар Пике. Однако в последнее время дела у команды шли не лучшим образом: цепь из 39 беспроигрышных матчей прервалась тремя поражениями подряд — «Реал Мадриду» со счётом 1:2, «Реал Сосьедаду» (0:1; правда, оправданием послужило то, что команда играла на своём самом «любимом» стадионе, «Аноэте», где им всегда не везёт) и «Валенсии» (0:1). Так ли безупречен их стиль?
Ответ на этот вопрос подскажет Aequorea victoria — медуза диаметром всего несколько сантиметров, стяжавшая свою славу благодаря Нобелевской премии по химии 2008 года, врученной Осаме Шимомуре, Мартину Чалфи и Роджеру Тсьену за открытие вырабатываемого этой медузой зелёного флуоресцентного белка (Green fluorescent protein, GFP).
Самой медузе флуоресценция нужна, скорее всего, для отпугивания естественных врагов, потому что это кишечнополостное зажигает свои пульсирующие огни в ответ на прикосновения. Если футбольный клуб «Барселона» блистает своими победами на поле, то «нобеленосная» медуза посылает лучи света в тёмное царство океана только реагируя на синий свет — но зато в самом прямом смысле. Синим сияет другой белок медузы, экворин (в честь неё и названный), который Шимомура и его коллеги выделили первым. Однако медуза светится зелёным, и чтобы понять, почему, учёные продолжили свою работу. «Белок и белок, что в нём особенного? Вот «Барселона» — это да», — подумает читатель, зевая. Но годы спустя этот похожий на работу лампочек гирлянды механизм — «включение» сначала синего белка, из-за которого начинает светиться зелёный, нашёл практическое применение почти во всех областях биологии и медицины. В наши дни чтобы посмотреть, когда, как сильно работает (и работает ли) любой ген в клетке, достаточно присоединить к нему ген, отвечающий за синтез GFP, дождаться начала синтеза белка и посветить синим.


Иллюстрация 2: Зелёный свет морских глубин — GFP и экворин.

Адаптивный ландшафт Пиренеев
Гордый горный город Барселона — родина известной команды и одной из лабораторий, сотрудники которой (Фёдор Кондрашов, Маргарита Меер и др.) совместно с коллегами из других научных организаций Испании, России (Институт белка, ИБХ, МГУ, МФТИ и др), США, Чехии и Израиля исследовали эволюцию белка, позволяющего экворее светиться. Но связывает их не только географическое соседство. Зелёных медуз и «сине-гранатовых» игроков объединяет ландшафт каталонских гор — ландшафт приспособленности.
Так называют «карты», на которых можно обозначить, насколько полезна произошедшая мутация (в контексте футбола читайте — «изменение стратегии») и как далеко она находится от предыдущего состояния.
ДНК содержит гены — последовательности соединённых звеньев-нуклеотидов, в которых зашифрован способ сборки длинной свёрнутой молекулы белка (а белки играют в организме самые многообразные функции) из «кирпичиков»-аминокислот. Когда происходят мутации, звенья ДНК перестанавливаются, выпадают, заменяются, и в инструкции по сборке белка появляются ошибки. Если заменить или убрать всего одну аминокислоту, белок может свернуться иначе и стать бесполезным — или даже начать вступать в реакции с веществами, с которыми не должен, внося хаос в размеренную жизнь клетки. Однако некоторые мутации нейтральны или даже полезны — они и предоставляют материал для естественного отбора, двигая эволюцию вперёд. Другие мутации нейтральны или слабо воздействуют поодиночке, но в сочетании их действие усиливается. Так, немного протекающий бензобак автомобиля и слабый ток на корпусе — поломки не фатальные, но вместе имеют в прямом смысле взрывной эффект. Подобное случается и в нашем организме, и в игре футбольной команды, и много где ещё.
На этом принципе и основаны трёхмерные карты ландшафтов приспособленности: по двум осям отмеряется «дальность» от взятого за точку отсчёта образца, а по третьей — то, повышает ли данное изменение приспособленность (полезно ли оно). Если мутация вредна, на карте ландшафта она представлена ямкой или долиной, а в случае изменения, позволяющего белку оставаться «в форме», высота остаётся той же.


Иллюстрация 3: Ландшафт приспособленности, "вид сбоку": пики и впадины


Иллюстрация 4: Схема ландшафта для белка GFP, на которой в центре - вариант белка, существующий в данный момент. Каждый концентрический круг — замена одной аминокислоты в сравнении с предыдущим. Вместо гор и долин использован цвет точки: зелёный — белок светится, серый — нет.

Идея этой схемы появилась ещё в прошлом веке, а вот первое экспериментальное обоснование произошло именно работе с белком GFP, опубликованной в Nature в мае этого года. Изящество экспериментов в следующем: ген, кодирующий GFP, вставили в кишечную палочку — самую любимую биологами бактерию, быстро размножающуюся в лабораторных условиях, а изменение его функций после мутаций можно было увидеть по интенсивности (или отсутствию) свечения. Различить десятки тысяч смешанных клеток по силе испускаемного света — задача не на один вечер для Золушки, поэтому учёные использовали для этого клеточный сортер - прибор, автоматически разделивший их по восьми пробиркам. Затем у этих бактерий были изучены последовательности ДНК. Оказалось, что в некоторых случаях изменения всего одной аминокислоты в белке было достаточно, чтобы загадочное сияние медуз полностью погасло.

Цари горы VS отважные первопроходцы
Вот и топчутся некоторые белкИ на одиноких пиках — шаг влево или вправо для них означает провал, потерю функции (на картинке такие шаги выделены серым). В двух или трёх шагах могут находиться целые Гималаи, но чтобы добраться до них, нужно спуститься в пропасть, иногда довольно глубокую — но удастся ли оттуда подняться, или носитель этой мутации погибнет, не дождавшись удачной комбинации? Пока другие белки (и виды, обладающие каким-либо признаком) свободно разгуливают по обширным плато или ненадолго спускаются, исследуя окружающие их возможности, GFP медузы эквореи не отваживается уйти с насиженного пика, не видя поблизости местечка получше.
Примерно так выглядит команда «Барселона» со своим неизменным стилем игры, полагающая, что от добра добра не ищут. Кажется, что она нашла высокую гору и боится шагнуть с неё в сторону в поисках новых, свежих решений. Завидное постоянство подобного рода — то, что позволило гинкго, латимерии и прочим реликтовым представителям флоры и фауны дожить до наших дней и прекрасно себя чувствовать. Но не будем забывать, что та же древняя рыба латимерия живёт на захватывающих дух глубинах у Коморских островов, мало изменившись за сотни миллионов лет. Над ней кипит жизнь — её родственники активно эволюционируют, выходят на сушу, порождают динозавров, которые потом вымирают. Потомки этих смельчаков взлетают в небо, обретают четырёхкамерное сердце, учатся мыслить, писать стихи и читать геномы. Потом они спускаются на аппаратах, выдерживающих огромное давление, на глубину, где могут проведать «старушку». А в её застывшей глубоководной реальности не меняется практически ничего.
Живи она в нашем непостоянном мире — пришлось бы повертеться. Когда условия изменяются, нужно приспосабливаться, искать новые пики, и те, кто делает это хуже остальных, выбывают из гонки. И выживает и выигрывает здесь не сильнейший, как многие ошибочно считают, а самый приспособленный к существующей обстановке, самый гибкий. Это справедливо не только для древних рыб, но и для современных футбольных клубов.
В самом деле, стиль «Барселоны» до сих пор приносил им множество побед. Но не делает ли он же команду уязвимой? В мире футбола тоже работает естественный отбор: если команда сохраняет стиль одинаковым долгое время, её игра становится предсказуемой, и конкуренты могут выработать контрстратегии. На этом основан первый способ победить «Барселону». Любите контратаки на нашей половине поле? — Отлично, мы засядем в глубокую оборону, отдадим вам мяч и не будем атаковать вообще. А когда вы потеряете концентрацию от усталости или раздражения, дезориентируем вас длинным ударом и попытаемся забить.
К тому же, когда какое-то полезное свойство уникально в популяции, оно получает большое распространение и перестаёт быть преимуществом перед конкурентами. Если все бактерии в этой чашке Петри могут питаться глюкозой, но небольшая их часть — ещё и лактозой (которой, допустим, учёный-экспериментатор добавил в чашку больше, чем глюкозы), бактерии, имеющие эту маленькую сверхспособность, «наедятся» лучше и лучше размножатся. Несколько поколений спустя мы сможем увидеть, что бактерии, поедающие лактозу, составляют большинство, а лактоза уже заканчивается. И тогда в выигрыше оказывается горстка бактерий, не умеющих есть лактозу, а предыдущие фавориты (ресурсы которых уже на исходе, а гены, позволяющие их использовать, всё также нуждаются в дополнительной энергии для их копирования), покидают почётный пьедестал. То же самое мы наблюдаем и в моде — что вчера было последним писком изящества и индивидуализма, сегодня теряет свою ценность, потому что это начинает носить каждый. В исполнении желания Жерара Пике скрыт второй способ победить «Барселону»: если бы все команды придерживались такого же стиля игры, он, возможно, потерял бы свою ценность.

«Барселона» после трёх поражений всё же выиграла чемпионат Испании. Будет ли её стратегия так же успешна и дальше? Не пора ли ей сойти с пика? — Время покажет.

katyastrofamhc1

Ученый из МГУ исследовала «виды начинки» углеродных нанотрубок

Марианна Харламова (факультет наук о материалах МГУ имени М.В.Ломоносова) исследовала разные виды «начинки» углеродных нанотрубок и классифицировала их по степени влияния на свойства самих нанотрубок. Работа исследовательницы была опубликована в высокоимпактном журнале Progress in Materials Science (импакт-фактор — 26,417).


Схематическое изображение трех типов одностенных углеродных нанотрубок. Черные точки соответствуют атомам углерода, а линии между ними – связям между молекулами углерода. Источник: Progress in Materials Science


Обзор объемом 87 журнальных страниц подытожил достижения ученых в области изменения электронных свойств одностенных углеродных нанотрубок (ОСНТ). «Проведено детальное систематическое исследование 430 работ, включая 20 работ автора, большинство из которых были опубликованы в течение последних пяти лет, поскольку исследуемая область является актуальной и быстро развивающейся», — рассказывает Марианна Харламова, кандидат химических наук, сотрудник факультета наук о материалах МГУ имени М.В.Ломоносова. Помимо систематизации и анализа существующих данных автор подробно рассматривает теоретический фундамент подобных изысканий — зонную теорию твердых тел, описывающую взаимодействия электронов в твердом теле.

Многоликий углерод: алмазы, мячи, трубочки

Углерод имеет несколько форм существования (аллотропных модификаций) и может складываться в разные структуры. Он образует и уголь, и сажу, и алмаз, и графит, из которого сделаны стержни карандашей, графен, фуллерены и др., а уж в органической химии все основано на соединениях углерода, который становится каркасом молекул (правда, это уже новые соединения, а не аллотропные модификации). В алмазе атомы углерода держатся на строго указанных позициях кристаллической решетки (отсюда — его твердость). В графите же атомы углерода выстраиваются в слои из шестиугольников, напоминающие ряды сот. Каждый слой довольно слабо связан с верхним и нижним, поэтому вещество разделяется на чешуйки, которые для нас выглядят как след карандаша на бумаге. Если взять один такой слой шестиугольников и свернуть его в трубочку, получится то, что называют углеродной нанотрубкой.

Одностенная нанотрубка представляет собой один свёрнутый слой, а многостенные выглядят как «матрешка» из вложенных друг в друга трубок. Диаметр каждой трубки составляет несколько нанометров, а длина — до нескольких сантиметров. К концам такой трубки присоединены «колпачки» в виде полусфер — половинок молекулы фуллерена (фуллерены — ещё одна форма существования углерода, структурой напоминающая поверхность футбольного мяча и собранная из шестиугольников и пятиугольников). Создать и наполнить углеродную нанотрубку намного сложнее, чем вафельную трубочку со сгущёнкой: чтобы заставить углерод сформировать подобную структуру, учёные используют методы лазерного испарения, термического распыления в дуговом разряде или осаждают углеводороды из газовой фазы.

ОСНТ — это вам не вафля
Что же в них особенного? Сам графит по своим свойствам (электрическая проводимость, пластичность, металлический блеск) напоминает металлы, а углеродные нанотрубки представляют собой материал c совсем другим свойствами, который может найти применение от электроники (как составляющие перспективных наноэлектронных устройств — логических элементов, устройств памяти и передачи данных и др.) до биомедицины (как контейнеры для адресной доставки лекарств). Проводимость углеродных нанотрубок можно изменять в зависимости от того, как располагаются шестиугольники с атомами углерода в своих вершинах относительно оси трубки, от того, что включено в её стенку помимо углерода, от того, какие атомы и молекулы присоединены к наружной поверхности трубки, от того, чем она наполнена. Кроме того, одностенные углеродные нанотрубки (сокращённо — ОСНТ) особым образом преломляют свет и удивительно прочны на разрыв.

Марианна Харламова впервые систематизировала варианты «начинки» для нанотрубок по их влиянию на электронные свойства ОСНТ. Метод заполнения ОСНТ для придания требуемых электронных свойств автор обзора считает самым эффективным.

«Это обусловлено четырьмя основными причинами, — рассказывает Марианна Харламова. — Во-первых, широк спектр веществ, которые можно внедрить в каналы ОСНТ. Во-вторых, для внедрения в каналы ОСНТ веществ различной химической природы разработан не один метод заполнения: из жидкой фазы (раствора, расплава), газовой фазы, с использованием плазмы или путем проведения химических реакций. В-третьих, в результате процесса внедрения веществ может быть достигнута высокая степень заполнения каналов ОСНТ, что приведет к значительному изменению электронной структуры нанотрубок. В-четвертых, химическое преобразование внедренных веществ позволяет контролировать процесс модификации электронных свойств ОСНТ путем выбора соответствующего исходного вещества и условий протекания химической реакции».

Автор сама провела экспериментальные исследования заполнения нанотрубок двадцатью простыми химическими веществами и соединениями, установила закономерности влияния «начинки» на то, как ведут себя электроны самой нанотрубки, выявила зависимость температуры формирования внутренних нанотрубок от диаметра внешних трубок и включенных в их структуру химических соединений, выяснила, какие факторы влияют на степень заполнения нанотрубок.
Источник: мой текст на http://www.msu.ru/science/main_themes/uchenyy-iz-mgu-issledovala-vidy-nachinki-uglerodnykh-nanotrubok.html

Mar. 25th, 2016


katyastrofamhc1

Биологи изучили долговременное воздействие теплового стресса

Группа российских ученых при участии исследователей из МГУ имени М.В.Ломоносова выяснила, что испытываемый клетками кратковременный тепловой стресс приводит к индукции клеточного старения. Исследованные молекулярные механизмы стресс-индуцированного старения клеток могут помочь в разработке новых подходов для лечения раковых заболеваний.

Тепловой шок (или стресс) — один из наиболее изученных факторов клеточного стресса, но о его отсроченных эффектах известно немного. Согласно двум статьям российских ученых (статья от 1 июня 2015 года в журнале Nucleic Acids Research была дополнена февральской статьей в журнале Cell Cycle), тепловой шок наиболее сильно сказывается на клетках, находящихся в ранней синтетической фазе, и вызывает не только кратковременную остановку удвоения ДНК, но и гораздо более тяжелые последствия. По словам одного из авторов работ Сергея Разина (заведующий кафедрой молекулярной биологии биологического факультета МГУ имени М.В.Ломоносова), результаты исследований помогут в развитии методов лечения онкологических заболеваний.

Когда клетка ломает вилки

Наши клетки, как и мы, тоже могут подвергаться воздействию шока и стресса, только, в отличие от нашего, вызывается он теплом, холодом, нехваткой кислорода, изменением кислотности среды, воспалением, инфекцией или токсинами,облучением рентгеном или ультрафиолетом.

«Мы показали, что острый тепловой стресс индуцирует клеточное старение в нормальных и раковых клетках человека, находящихся в ранней S-фазе клеточного цикла в момент воздействия. Мы идентифицировали механизм активации клеточного старения тепловым стрессом. Причиной индуцированного тепловым стрессом клеточного старения являются персистирующие (существующие постоянно) сигналы о повреждении ДНК, связанные с образованием сложнорепарируемых двухцепочечных разрывов ДНК», — сообщает Сергей Разин, заведующий кафедрой молекулярной биологии МГУ и заведующий лабораторией Института биологии гена РАН, доктор биологических наук и член-корреспондент РАН, соавтор обеих статей.

С помощью широкого набора методов (окрашивания флуоресцентными светящимися метками, вестерн-блот анализа и др.) российские ученые из МГУ имени М.В.Ломоносова и Института биологии гена РАН продемонстрировали, что клетка во время стресса способна «ломать» вилки. Но речь здесь идет не о металлических столовых приборах: вилками называются участки состоящей из двух цепей молекулы ДНК, где эти цепи разделены, чтобы к каждой из них могла достроиться еще одна (так происходит удвоение молекулы). Это достраивание происходит по принципу комплементарности, согласно которому каждому нуклеотиду — «букве» ДНК — соответствует парный ему, стоящий напротив.

Выяснилось, что тепловой шок подавляет действие топоизомеразы I, которая снимает напряженность молекулы ДНК, возникающую в процессе репликации, путем внесения одноцепочечного разрыва в ДНК. Это приводит к разрывам одной из цепей, а когда вилка репликации появляется в этом же месте, рвется и вторая цепь. Поскольку при починке таких разрывов специальные «ремонтные» белки ориентируются на аналогичный участок второй целой цепи, когда повреждены обе, молекула трудно поддается восстановлению.

Еще одним интересным результатом этой работы, по словам Сергея Разина, является «демонстрация того, что генетически идентичные клетки могут очень сильно отличаться как по степени устойчивости к разным экзогенным стрессовым факторам, так и по реакции на такие воздействия».

Подобно тому, как стресс по-разному влияет на человека в зависимости от участка жизненного пути, на котором он находится в данный момент, то, насколько клетка пострадает от жизненных неурядиц, также зависит от стадии клеточного цикла, на которой они ее застали. Поэтому имеет смысл поговорить о них подробнее.


Детство, отрочество, юность, митоз

Век каждой соматической (не половой) клетки нашего тела сильно варьируется в зависимости от ее особенностей: эритроциты (вогнутые с двух сторон красные клетки крови) живут около 120 дней, клетки эпителия, выстилающие изнутри кишечник — всего лишь 1-2 дня, а нейроны и поперечнополосатые мышечные клетки — столько же, сколько и сам организм. Короткоживущие клетки делятся постоянно, чтобы обеспечить себе достойную смену, «долгожители» — никогда или почти никогда.

При всем этом разнообразии у соматических клеток (не только нашего тела, но и остальных животных и растений) можно выделить 4 фазы клеточного цикла: G1, S, G2 (которые вместе составляют интерфазу) и фазу митоза (деления, в результате которого из одной материнской клетки образуются две совершенно одинаковые клетки-дочки, получившие в наследство по половинке-хроматиде от каждой материнской хромосомы). Во время фазы G1, пресинтетической, происходит рост клетки и подготовка к удвоению ДНК (репликации): получив половину от каждой хромосомы, клетка должна сама достроить вторую, чтобы передать ее уже следующему поколению. Само удвоение (синтез, отсюда и название — синтетическая фаза) происходит в S-фазе. За тем, чтобы генетическая информация не копировалась с ошибками, зорко следит белок p53: при повреждении ДНК он усиливает производство белка p21, который связывается с комплексом циклина и циклин-зависимых киназ, ответственных за начало следующих фаз клеточного цикла. Это откладывает старт S-фазы, чтобы репарационные ферменты успели устранить поломки. За S-фазой следует G2, во время которой клетка растет и готовится к предстоящему делению. На этой стадии ДНК снова проходит обязательный «техосмотр», и после этого переходит к митозу. За митозом у каждой из «новорожденных» клеток опять наступает фаза G1, и цикл повторяется.

Вырваться из колеса сансары

Некоторые клетки покидают череду делений, надолго замирая в фазе G0 (которая выделяется в пределах фазы G1). Но и для остальных клеточный «круговорот перерождений» не бесконечен: примерно после 52 делений (так называемый предел Хейфлика, названный в честь ученого Леонарда Хейфлика, открывшего его в 1961 году) клетка стареет, становясь безучастной к мирской суете — выходит из своего «колеса сансары» и прекращает митоз, а через некоторое время погибает. Но когда ДНК в клетке повреждается настолько, что ее трудно починить, проще вывести клетку из цикла раньше, чтобы не копировать поврежденный генетический код, снова и снова создавая поколения мутантов, что в масштабах организма приводит к воспалению и раковым опухолям.


«На основании исследования реакции клеток на тепловой стресс мы сформулировали модель индукции клеточного старения, которая верна для многих повреждающих ДНК агентов. Согласно этой модели, практически любое повреждение ДНК (одно- или двухцепочечный разрыв), произошедшее в ранней S-фазе клеточного цикла, может привести к запуску программы клеточного старения», — рассказывает Сергей Разин.

Значение исследований в этой области двояко. С одной стороны, ученые стремятся предотвратить старение здоровых клеток: помочь им защититься от стресса и не выходить из строя как можно дольше (конечно, в рамках, определенных их функциями). С другой стороны, запуск клеточного старения помогает «слетевшим с катушек генетической программы» бешено делящимся раковым клеткам найти путь к собственной «нирване». Поэтому при терапии онкологических заболеваний важно найти ту «бритву Оккама», что заставит клетки с дефектным геномом прекратить делиться и плодить лишние сущности.

«Раскрытие механизмов индуцированного слабым генотоксическим (повреждающим ДНК) стрессом клеточного старения представляется важным как для понимания причин и механизмов старения организма в целом, так и для лучшего понимания вариативности клеточного ответа на экзогенные и эндогенные стресс-факторы. Эта работа также проливает свет на возможные неисследованные ранее эффекты различных повреждающих ДНК агентов (например, камптотецина), которые часто используются в химиотерапии опухолей. Теоретически, результаты этой работы могут составить основу для оптимизации существующих протоколов одновременного применения гипертермии и химиотерапевтических агентов для лечения онкологических заболеваний», — заключает Сергей Разин.
Источник: мой текст на http://www.msu.ru/science/main_themes/biologi-izuchili-dolgovremennoe-vozdeystvie-teplovogo-stressa.html

Mar. 13th, 2016


katyastrofamhc1

Про соню-большую субчастицу рибосомы, начало синтеза белка и утро выходного дня

Ученые из МГУ имени М.В.Ломоносова под руководством Сергея Дмитриева (НИИ физико-химической биологии имени А.Н. Белозерского МГУ) прояснили, как живая клетка решает, откуда начать синтез белка. Исследование было опубликовано в журнале Nucleic Acids Research (импакт-фактор 9.1).

Трудности перевода

Существенная доля нашей генетической информации, закодированной в ДНК, реализуется в живой клетке в виде белков. Для того, чтобы синтезировать нужный белок, эту информацию нужно перевести из последовательности нуклеотидов на язык аминокислот. Эта стадия преобразования называется трансляцией, и участвует в ней не ДНК, а матричная РНК — «временный носитель», на котором находится копия одного конкретного гена. Специальная молекулярная машина — рибосома — движется по матричной РНК и считывает тройки нуклеотидов, каждая из которых кодирует ту или иную аминокислоту.

Сложность заключается в том, что нуклеотиды матричной РНК просто следуют один за другим, и рибосома должна определить, с какого места ей необходимо начинать считывание. Если же первая тройка нуклеотидов будет выбрана неверно, рибосома начнет синтезировать неправильный белок, который окажется бесполезным или даже токсичным для клетки.

Сканирование и соскальзывание

«Для решения этой проблемы существует специальный механизм — рибосомное сканирование, — говорит Илья Теренин, соавтор работы. — Сначала малая субчастица рибосомы, нагруженная специальными белками, связывается с концом матричной РНК (которую можно сравнить с "ксерокопией" текста, записанного в ДНК: это как бы “инструкция” по сборке белковой молекулы). Затем рибосома начинает перемещаться по мРНК, «просматривая», как на конвейере, один за другим все встречающиеся ей тройки нуклеотидов. Как правило, в качестве точки старта используется тройка нуклеотидов «аденин-урацил-гуанин» (AUG). Когда рибосома находит его, она останавливается и начинает синтез белка. Ранее считалось, что обнаружение AUG — единственное и важнейшее событие, приводящее к началу синтеза с нужной точки, однако мы обнаружили, что это далеко не всегда так».

Когда малая субчастица встречает тройку нуклеотидов AUG, она может начать сборку белковой молекулы (инициировать трансляцию), а может и не начать. Это зависит от того, какой набор белков-помощников будет в ее распоряжении. Эти специальные белки так и называются — факторы инициации трансляции (сокращенно — eIF). Они имеют номера: так, у эукариот (организмов с ядром в клетке, к которым относимся и мы с вами) один из самых важных факторов — второй, или eIF2. Он вместе с транспортной РНК привозит первый «кирпичик» белка — аминокислоту метионин. В конце к малой субчастице рибосомы должна присоединиться еще и большая. Когда все компоненты есть в клетке в нужных количествах, происходит гидролиз (разложение) молекулы гуанозинтрифосфата (ГТФ), что и служит сигналом к началу трансляции. Молекула ГТФ связана с фактором трансляции eIF2, но сам eIF2 гидролизовать ГТФ не может — для этого ему нужен еще один белок-помощник, eIF5. Наличие eIF5 в необходимой концентрации как раз и определяет, гидролизуется ли ГТФ.

«Как оказалось, если гидролиза не произойдет, то малая субчастица проигнорирует стартовый кодон AUG и проскользнет дальше, как ни в чем не бывало. Мы назвали это слайдингом (от англ. sliding — “соскальзывание”)», — подводит итог Сергей Дмитриев.

Слайдинг по-семейному

Вышеизложенное можно попробовать объяснить следующей аналогией. Малая субчастица рибосомы — непоседливая младшая сестра в семье, которая в выходной встала раньше всех и хочет поиграть в конструктор — пособирать белок из аминокислот-деталек.

Большая субчастица — это старшая сестра, которая знает правила игры и умеет, в отличие от младшей, читать инструкцию по сборке красивых и сложных молекул, но устала за неделю и хочет выспаться. Она понимает, что младшая сестра будет плакать, если совсем не прийти к ней, и еще вчера пообещала с ней поиграть, поэтому поставила несколько будильников (троек нуклеотидов AUG).

Однако, как и все люди, которые ставят несколько будильников, она редко просыпается с первого раза, игнорируя сигнал AUG. Чтобы она проснулась и встала от очередного будильника, нужно успеть приготовить ее любимые блинчики на завтрак (гидролизовать ГТФ), которые своим запахом выманят соню из-под теплого одеяла. Папа (eIF2) тоже встает рано, он даже сходил в магазин за мукой (присоединил ГТФ), но печь блинчики он не умеет. Зато это умеет мама (eIF5), от которой и зависит успех всей затеи.

Таким образом, слайдинг — это игнорирование будильника. А когда все нужные факторы присутствуют, старшая сестра просыпается, ест и идет играть (собирать белки) с младшей сестрой.

Скользит и узнаёт

Открытие слайдинга опровергает устоявшееся мнение о том, что процесс выбора точки начала трансляции заканчивается на моменте распознавания точки старта синтеза. Решающим событием является не узнавание AUG, а гидролиз ГТФ.

Интересно, что примерно у половины матричных РНК стартовым кодоном является не первый AUG от конца молекулы, а второй, третий и даже более удаленный. До сих пор единственным объяснением этому было явление, именуемое в англоязычной литературе «leaky scanning» — при этом рибосома «проезжает» мимо первого AUG, не узнавая его. Однако leaky scanning требует, чтобы первый AUG находился в определенном нуклеотидном контексте, а это далеко не всегда так. Ученые показали, что возможно и другое объяснение: узнавание этих «преждевременных» AUG все-таки происходит, но после этого рибосома все равно оказывается на правильном стартовом кодоне благодаря открытому исследователями слайдингу.

Источник: мой релиз, опубликован здесь: http://www.msu.ru/science/main_themes/biologi-iz-mgu-vyyasnili-kak-nachinaet-sintezirovatsya-belok-v-zhivoy-kletke.html

katyastrofamhc1

Дело о базальноклеточной карциноме

Международная группа учёных при участии исследователей из МГУ имени М.В.Ломоносова выяснила, какие мутации отвечают на формирование наиболее часто встречающейся разновидности рака кожи. Результаты работы были опубликованы в журнале Nature Genetics.


Базальноклеточная карцинома (БК, базалиома) — самый распространённый и пятый по стоимости лечения тип рака (на его долю приходится до 90% всех эпителиальных немеланомных новообразований). Среди факторов риска — генетические нарушения, наличие веснушек, рентгеновское и радиоактивное излучение, ожоги, применение препаратов, подавляющих иммунитет (например, при трансплантации органов).

«В данной работе международный коллектив авторов обнаружил, что более чем в 80% случаев БК содержит мутации в генах, приводящих к образованию других типов рака, которые ранее не были ассоциированы с БК. Эта находка указывает на механизмы устойчивости БК к противораковой терапии и открывает возможность для новых клинических испытаний», — поясняет соавтор работы Владимир Сеплярский, младший научный сотрудник факультета биоинженерии и биоинформатики МГУ имени М.В.Ломоносова, младший научный сотрудник сектора молекулярной эволюции ИППИ имени Харкевича РАН.

Сверхзвуковой ёж и компания

Среди генов и соответствующих им белков, мутационные поломки которых вызывают рак, в «деле о базальной карциноме» фигурируют элементы сигнального каскада Sonic Hedgehog (Hh). Hh определяет раздачу ролей клеткам в ходе эмбрионального развития и их последующего «самоопределения», а также появления у тканей и органов левосторонней или правосторонней ориентации.

В нормальных условиях сигнальный каскад Sonic Hedgehog запускается одноименным сигнальным белком. Впервые обнаруженный у дрозофилы, ген Sonic Hedgehog, выключение которого делало зародыши этих плодовых мушек похожими на шипастые шары, был действительно назван в честь сверхзвукового синего ёжика Соника из серии комиксов и видеоигр.

В 90% базалиом таятся мутации в генах — элементах сигнального пути Sonic Hedgehog, которые приводят к его активации без участия «ежа-регулировщика». К ним относятся рецептор PTCH1 и погруженный в мембрану клетки белок SMO, передающий транскрипционному фактору Gli «команду» белка Hedgehog включать синтез белка с генов. Вместе с ними на «скамье подсудимых» в более чем половине опухолевых клеток оказывается «сломанная» версия гена TP53, в нормальном состоянии подавляющего формирование опухоли и отдающего клеткам с дефектной ДНК приказ «совершить самоубийство» путём апоптоза.

Саботаж лечения: кто за этим стоит?

Подавление белка SMO препаратом под названием висмодегиб нейтрализует последствия поломки в цепочке взаимодействий, находящейся под контролем гена Sonic Hedgehog. Благодаря этому препарату команды «главаря» не доходят до подчиненных, и стопорится работа всей цепочки: так, вытаскивая одну из первых в ряду костяшек домино, можно предотвратить падение остальных.

Однако в 50% случаев опухолевая ткань либо не реагирует на медикаментозное лечение, либо вырабатывает к нему устойчивость. В половине таких осложнений виноваты мутации в белке SMO, которые препятствуют взаимодействию висмодегиба и SMO, однако в половине случаев причина не ясна.

Поэтому учёные обратили внимание на то, что 80% базальноклеточных карцином имеют мутации в генах, связанных с развитием других типов рака, в том числе и гораздо более опасных, как, например, меланома.

Вслед за выявлением этих онкогенных мутаций учёные подтвердили экспериментально активирование соответствующих раковых путей. Одно из наблюдений, сделанных в исследовании, заключается в том, что выявленные мутации особенно часто встречаются в подгруппе агрессивных базалиом.

«Мы изучали особенности мутационного процесса, происходящего в клетках базальноклеточной карциномы. Более 100 раковых экзомов (часть генома, состоящая из кодирующих белки последовательностей ДНК - прим. ред.) позволяют не только узнать, какие гены являются причиной данного рака, но и исследовать, в результате каких процессов накапливаются мутации (большая часть из которых даже в раковых образцах не влияет на развитие рака). Мы сравнивали мутационный профиль базальноклеточной карциномы с другим раком — меланомой, также вызванным ультрафиолетовым излучением. В результате наших анализов удалось заключить, что окислительный стресс и УФ играют более значимую роль в мутагенезе базальноклеточной карциномы», — рассказывает Владимир Сеплярский.

КриминоГЕНные схемы

Чтобы поймать на месте преступления остальных «сообщников» в этой почти детективной истории, биологи проанализировали 293 образца опухолевой ткани от 236 пациентов. 30 образцов принадлежали больным с синдромом Горлина (генетическим заболеванием, резко повышающим вероятность возникновения множественных базалиом на теле). В числе образцов также были 23 устойчивых к действию висмодегиба и 259 не подвергавшихся лечению этим препаратом.

Ученые сравнили мутации в базалиомах, меланомах, опухолях Вильсона (рак почки, чаще всего формирующийся на первом-третьем году жизни) и других типах рака, в возникновении которых, возможно, «замешан» ген Sonic Hedgehog и его «сообщники» из того же сигнального пути.

Расследование показало: из 387 генов, оказавшихся в «списке подозреваемых», несколько действительно могут способствовать возникновению базальноклеточной карциномы и выработке устойчивости опухоли к лечению. В числе их — гены, формирующие путь Hippo-YAP, а не только относящиеся к пути, контролируемому геном Sonic Hedgehog, на который раньше ложилось почти все бремя ответственности. Также в образцах базальной карциномы были превышены показатели по содержанию белка N-Myc, что в данном случае вызвано точковой мутацией (заменой одного нуклеотида — «буквы» ДНК) в участке МВ1. В других типах опухолей, где белок N-Myc в повышенной концентрации был «пойман на месте преступления» ранее, причиной этого становилась мутация, вызывающая многократное увеличение числа копий гена MYCN.

По словам Владимира Сеплярского, «эта работа представляет собой поворотный момент в понимании молекулярных механизмов возникновения и развития базальной карциномы. Знания о подверженности клеток БК окислительному стрессу могут дать толчок к применению другого типа противораковой терапии к базальноклеточной карциноме».

Кроме того, как пояснил автор исследования, результаты работы показывают, какие мутагены влияют на повреждение ДНК в клетках кожи.

Источник: мой релиз для проекта "Наука в МГУ" http://www.msu.ru/science/main_themes/biologi-iz-mgu-vyyasnili-kak-nachinaet-sintezirovatsya-belok-v-zhivoy-kletke.html

Feb. 29th, 2016


katyastrofamhc1

Голосуем за "Пилигрим"!

http://premiagi.ru/initiative/2656#stat
БиоШкола "Пилигрим" участвует в конкурсе национальных гражданских инициатив. Проголосуйте за наш проект, и в случае победы деньги премии пойдут на проведение "Пилигрима-2017", а мир станет чуточку добрее к юным Ломоносовым!

Конкурс гражданских инициатив - попытка "пробить лёд косности и равнодушия" и опровергнуть уверенность, что любая инициатива в нашей стране наказуема. Наше в нём участие - попытка сделать качественное дополнительное биологическое образование доступным для способных и мотивированных детей из любой точки страны.
Помочь нам осуществить детские мечты и открыть двери в прекрасный мир науки можете только вы — друзья, биошкольники, участники Калужского ТЮБа, наших выездных мероприятий, родители и все-все-все неравнодушные и замечательные люди. Cделать это проще простого: нужно оценить нашу инициативу по трём критериям (универсальность, социальная значимость и уровень реализации) на сайте по прикреплённой ссылке и поделиться этой записью.

А поддержать нас финансово, чтобы мы могли выделить больше грантов на участие ребятам уже в 2016 году, можно на нашем сайте: http://www.oikos-club.ru/pomogi-bioshkole-piligrim.htm.

Там же (http://(http://www.oikos-club.ru/index.htm) можно подробнее почитать о нас и обо всех наших проектах, посмотреть фотографии и видео с прошлого года и подать заявку на "Пилигрим-2016".

Previous 10